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Disbiosis: la nota fuera de tono en el cérvix
Dra. María del Carmen Lagunas-Cruz, Dr. Arturo Valle-Mendiola y Dra. Isabel Soto-Cruz.
El cérvix es una estructura que une la vagina con el útero. El cérvix produce moco cervical que cambia su viscosidad según el ciclo menstrual, ayudando a filtrar patógenos. La zona cervical presenta una “zona de transformación” (las células cambian de forma y características) que hace al cérvix susceptible a lesiones por el virus del papiloma humano (VPH).
El VPH es uno de los virus más silenciosos y comunes. Contrario a lo que se piensa, su contagio no se limita a las relaciones sexuales; el virus también se contagia por el contacto piel con piel o la mucosa oral[1]. De hecho, la mayoría de las personas se encuentran con el VPH en algún momento de sus vidas sin saberlo.
El VPH tiene una gran familia de más de 200 tipos diferentes de variantes; algunos tipos son de “bajo riesgo” y solo causan verrugas, en su mayoría inofensivas. Sin embargo, otros miembros de la familia son de “alto riesgo” porque pueden poner en marcha cambios que, con el tiempo, podrían provocar cáncer de cérvix.
Esto es grave, porque se han registrado 670,000 casos y 350,000 muertes anuales a nivel mundial a causa del cáncer de cérvix. En México, la incidencia en el año 2022 fue de 10,348 casos, con un 47% de mortalidad. El país ocupa el cuarto lugar a nivel mundial en incidencia. Estos datos reflejan la magnitud del cáncer de cérvix como un problema de salud pública vigente.
Se estima que el 99% de los cánceres de cérvix son atribuibles al VPH; los casos restantes corresponden a la presencia de tumores raros, en donde no ha sido posible detectar al VPH mediante una prueba de ADN (ácido desoxiribonucleico). También, esos casos raros son atribuibles a alteraciones genéticas primarias del revestimiento del cuello uterino, conocido como epitelio cervical[2] o errores de clasificación histopatológica como adenocarcinomas metastásicos[3] mal asignados al cérvix.
El VPH es silencioso, ya que puede alojarse en las células sin causar síntomas. En la mayoría de los casos, el propio sistema de defensa del cuerpo lo detecta y lo elimina sin que nos demos cuenta. ¿Pero qué sucede cuando el virus decide quedarse? Es aquí donde aparece la microbiota cervical.
La microbiota cervical, en condiciones normales, está constituida por bacterias benéficas llamadas Lactobacillus que representan el 90 – 95% de la microbiota cervical total. El porcentaje restante está constituido por hongos, principalmente del género Candida (en niveles bajos, sin causar infección), y virus, que incluyen bacteriófagos (virus que atacan bacterias).
Cuando la microbiota cervical es afectada por el VPH, se produce disbiosis. La disbiosis cervical es un desequilibrio en la composición y la función de la microbiota del cérvix, que altera su capacidad de mantener la homeostasis en un ambiente interno estable y constante (temperatura, pH, concentración de glucosa, presión osmótica), a pesar de los cambios externos. Es la grieta por donde se filtra la desarmonía. Es el punto de encuentro entre el VPH y la microbiota, que determina el destino del tejido cervical. El equilibrio del cérvix mantenido por comunidades bacterianas vigilantes es una frontera biológica. Cuando esa frontera se quiebra, el virus encuentra un espacio para establecerse.
Imaginemos una obra de teatro musical en donde el VPH es la disonancia y la microbiota cervical la inspiración. De un lado del escenario microscópico se escucharía al VPH y sus acompañantes, bacterias patógenas como Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Prevotella spp., Mobiluncus spp., Sneathia spp. o Fusobacterium nuclatum, que tratan de tomar el control, dispuestas a alterar el ritmo, desentonando la melodía.
Mientras tanto, ¡entrarían en escena los Lactobacillus! En ese momento, el público aplaude su armonía. Con una concentración dominante de bacterias benéficas como Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri y Lactobacillus jensenii, que establecen un ambiente ácido que impide que microorganismos dañinos se adhieran al cérvix. (Figura 1).
En un ir y venir, las bacterias patógenas aumentan el pH cervical del rango normal de 3.5 – 4.5 a uno más elevado de 4.5, lo que propicia un ambiente favorable para la disbiosis. Por otro lado, los Lactobacillus resisten el aumento de pH al producir ácido láctico, para mantener un pH ácido (3.5 – 4.5), impidiendo que patógenos como el VPH logren colonizar las células. Además, los Lactobacillus producen peróxido de hidrógeno (H2O2), un tóxico para las bacterias patógenas, y bacteriocinas, que son pequeños péptidos[4] que atacan y eliminan bacterias patógenas que intentan desafinar la armonía del ecosistema cervical.
En este punto, las bacterias patógenas lanzan una señal de alarma, provocan la disminución de elementos protectores, producen y aumentan moléculas proinflamatorias conocidas como aminas. Así las células del cérvix se vuelven vulnerables, lo que facilita que el VPH se establezca y persista. Este entorno inflamatorio sostenido altera la homeostasis del epitelio cervical y compromete los mecanismos locales de defensa.
Ambos grupos están cansados, pero los Lactobacillus no dejan de resistir. Hasta este momento, la integridad del epitelio cervical mantiene la mucosa funcional sin acumulación bacteriana. Mientras tanto, las bacterias patógenas intentan alterar la barrera de la mucosa, iniciando la formación de la “película bacteriana” (biofilm) que las protege e impide su eliminación.
Como en toda orquesta, siempre existe un descoordinado; en este caso, es el Lactobacillus iners, que produce poco ácido láctico, permitiendo que el VPH y otros patógenos se asienten. La síntesis de bacteriocinas es mínima y no producen peróxido de hidrógeno medible, lo que significa que es muy baja su “potencia defensiva” y es menos eficaz para inhibir patógenos. L. iners aparece tanto en microbiotas normales como en transiciones hacia disbiosis. El predominio de L. iners indica un sistema vulnerable, listo para que virus o bacterias oportunistas tomen el control. Su predominio se asocia a factores externos y fisiológicos, como cambios hormonales, uso indebido de antibióticos, inflamación local o infecciones previas, entre otros.
Cuando los Lactobacillus empiezan a disminuir, el cérvix es susceptible a una invasión viral. El aumento del pH y la inflamación abren microfisuras en el epitelio y el VPH aprovecha esas puertas de entrada. Una vez dentro, busca a las células más jóvenes y activas, estableciendo su base de operaciones para multiplicarse silenciosamente.
El VPH se integra al escenario celular. Hacen su entrada más músicos de la orquesta, dos proteínas llamadas E1 y E2. E1 y E2 preparan el entorno para copiar el material genético viral del VPH dentro de las células del cérvix. E2 actúa como directora de orquesta: mantiene el orden y controla la actividad viral, regulando la producción de las proteínas virales.
Llegado el momento, E2 se retira del escenario dando paso a las protagonistas del siguiente acto: las proteínas E6 y E7. E6 dirige su atención hacia la proteína p53, un soldado protector de las células del cérvix, para inactivarla. Una vez nulificadas, las células cervicales infectadas no pueden repararse ni destruirse. Después, E7 induce la degradación de la proteína Rb. La proteína Rb es una de las grandes guardianas del ciclo celular, el freno maestro que impide la proliferación. Si esta proteína es degradada, la célula se divide incontables veces; esta proliferación celular sin control da paso a la acumulación de tejido y, finalmente, a la aparición de tumores cervicales.
En el escenario microscópico del cérvix, cuando el VPH ingresa, los cambios causados por la infección por este virus ocurren en silencio hasta que el cérvix pierde el control de su propio crecimiento celular. Si los Lactobacillusdisminuyen, se establece un ambiente inflamatorio persistente, asociado con vaginosis bacteriana[5], infecciones recurrentes, infección persistente por VPH, lesiones precancerosas y cáncer de cérvix.
¿Pero entonces todo está perdido? Mantener una microbiota cervical sana implica preservar un ambiente ácido y estable dominado por Lactobacillus, evitando prácticas que alteren el equilibrio microbiano como el uso innecesario de antibióticos o duchas vaginales. La salud hormonal, el control de infecciones y evitar la automedicación pueden favorecer un ecosistema protector que limite la inflamación y la persistencia del VPH. Además, se ha demostrado que la vacunación contra el VPH reduce el riesgo de infección. También la citología cervical o Papanicolau es útil para determinar la presencia de infecciones o de inflamación y de células anormales o lesiones que se puedan convertir en un cáncer.
Este artículo busca establecer que la salud no solo depende de erradicar patógenos, sino de mantener la armonía entre los microorganismos que nos habitan. Promover el equilibrio del cérvix es, en última instancia, aprender a escuchar la música interna del cuerpo y afinarla antes de que el silencio de la enfermedad imponga su propio compás.
[1] Tejido que recubre el interior de la boca.
[2] Capa de células que recubre el cuello del útero, encargada de protegerlo y servir como primera barrera frente a infecciones.
[3] Cáncer que se originan en células que han invadido otros sitios del cuerpo.
[4] Moléculas formadas por la unión de un número reducido de aminoácidos.
[5] Desequilibrio de la microbiota vaginal.
Para más información consulte:
Lagunas-Cruz M. d. C., Valle-Mendiola A., Soto-Cruz I. (2026). The vaginal microbiome and host health: implications for cervical cancer progression. Int. J. Mol. Sci. 27(2), 640. https://doi.org/10.3390/ijms27020640
Mortaki D., Gkegkes I.D., Psomiadou V., Blontzos N., Prodromidou A., Lefkopoulos F., Nicolaidou E. (2020). Vaginal microbiota and human papilloma virus: a systematic review. J. Turk. Ger. Gynecol. Assoc. 21(3), 193–200. https://doi.org/10.4274/jtgga.galenos.2019.2019.0051
Puga O., Belmar F., Pertossi E. (2024). Prevención y detección precoz del cancer cervicouterino. Rev. Méd. Clín. Las Condes. 35(2), 95–105. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2024.03.003
Dra. María del Carmen Lagunas-Cruz, Dr. Arturo Valle-Mendiola y Dra. Isabel Soto-Cruz I Laboratorio de Oncología Molecular, Unidad de Investigación en Diferenciación Celular y Cáncer, FES Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México. CDMX, México.
Fecha de publicación en línea: 29 de febrero, 2026.
Citar este artículo como:
Lagunas-Cruz M.C., Valle-Mendiola A., Soto-Cruz I. (2026). Disbiosis: la nota fuera de tono en el cérvix. Ciencia Cakotanú. 7(2), x-x. También disponible en: https://www.cienciacakotanu.com/contenido/artículos/v7n2-2026/disbiosis-la-nota-fuera-de-tono-en-el-cérvix